Nos últimos 50 anos, a hipotermia tem demonstrado ser um excelente agente neuroprotetor nas lesões isquêmicas encefálicas. A hipotermia moderada (31(0) C - 33(0) C) provou também apresentar as mesmas propriedades protetoras, sem os efeitos deletérios da hipotermia profunda. Dentre alguns mecanismos de lesão que são melhorados pela hipotermia e piorados pela hipertermia moderada, podemos citar a diminuição da demanda de oxigênio pelo encéfalo e a redução da glicina e aminoácidos excitatórios, evitando a produção de radicais de oxigênio, com aumento da peroxidase e conseqüente lesão aos lípides, proteínas e DNA, assim como pela ativação microglial e despolarização isquêmica. Alguns estudos demonstraram que a inflamação potencializa a lesão isquêmica e que a hipotermia pode reduzir a infiltração leucocitária nas áreas isquêmicas. Para melhor elucidar os mecanismos pelos quais a hipotermia apresenta efeito neuroprotetor através da redução da inflamação, no processo isquêmico, escolhemos o método utilizando a indução de uma reação inflamatória com a utilização de uma substância com capacidade promover intensa reação inflamatória em encéfalos de ratos. Dois grupos de dez animais foram submetidos a um mesmo procedimento cirúrgico: a calota craniana foi parcialmente removida, a duramáter aberta e uma substância com potente efeito inflamatório (carragenina a 5%) foi gotejada. A pele foi suturada e, para o grupo com neuroproteção, uma bolsa de gelo foi colocada, cobrindo toda a superfície craniana, de modo a manter a temperatura encefálica entre 29,5(0) C e 31(0) C durante 120 minutos. Três dias após, os animais foram sacrificados e os encéfalos examinados. O grupo protegido pela hipotermia apresentou considerável redução na infiltração leucocitária, demonstrando que a hipotermia pode apresentar função neuroprotetora por meio de uma redução no processo inflamatório.

Over the last 50 years deep hypothermia (23(0) C) has demonstrated to be an excellent neuroprotective agent in cerebral ischemic injury. Mild hypothermia (31-33(0) C) has proven to have the same neuroprotective properties without the detrimental effects of deep hypothermia. Mechanisms of injury that are exaggerated by moderate hyperthermia and ameliorated by hypothermia include, reduction of oxygen radical production, with peroxidase damage to lipids, proteins and DNA, microglial activation and ischemic depolarization, decrease in cerebral metabolic demand for oxygen and reduction of glycerin and excitatory amino acid (EAA) release. Studies have demonstrated that inflammation potentiates cerebral ischemic injury and that hypothermia can reduce neutrophil infiltration in ischemic regions. To further elucidate the mechanisms by which mild hypothermia produces neuroprotection in ischemia by attenuating the inflammatory response, we provoked inflammatory reaction, in brains of rats, dropping a substance that provokes a heavy inflammatory reaction. Two groups of ten animals underwent the same surgical procedure: the skull bone was partially removed, the duramater was opened and an inflammatory substance (5% carrageenin) was topically dropped. The scalp was sutured and, for the group that underwent neuroprotection, an ice bag was placed covering the entire skull surface, in order to maintain the brain temperature between 29,5-31(0) C during 120 minutes. After three days the animals were sacrificed and their brains were examined. The group protected by hypothermia demonstrated a remarkable reduction of polymorphonuclear leukocytes (PMNL) infiltration, indicating that mild hypothermia can have neuroprotective effects by reducing the inflammatory reaction.

O material utilizado consistiu de 93 pacientes portadores de malformações arteriovenosas durais (MAVDs) estudados retrospectivamente em relação ao sucesso e ao fracasso terapêutico submetidos aos métodos neurocirúrgico ou endovascular ou, ainda, combinação entre ambos, em que a doença se localizou nas regiões do seio cavernoso, do seio sagital superior, do seio transverso-sigmóide, da fossa anterior e do tentório. As conclusões foram as seguintes: o tratamento das MAVDs deve ser indicado pelo neurorradiologista intervencionista e pelo neurocirurgião, conjuntamente; as MAVDs do seio transverso-sigmóide foram melhor tratadas através do método combinado; as MAVDs do tentório foram melhor tratadas através do método combinado; as MAVDs do seio sagital superior tratadas por método endovascular asseguraram apenas 50% de sucesso terapêutico; as MAVDs do seio cavernoso são melhor tratadas por método endovascular empregando-se a via transvenosa quando comparadas com a via transarterial.

The material for this research consisted of 93 patients with dural arteriovenous malformations (DAVMs) who were studied retrospectively with regards to therapeutic success and failure, who had undergone either neurosurgery, or embolization or a combination of both methods and whose disease was located in the cavernous sinus, the superior sagittal sinus, the transverse-sigmoid sinus of the anterior fossa and the tentorium. Thus, it was possible to arrive at the following conclusions: treatment of the DAVMs must be indicated, jointly, by an interventionist neuroradiologist and a neurosurgeon; DAVMs of the transverse-sigmoid sinus were better treated when a combination of both methods was used; DAVMs of the tentorium were also better treated with a combined method; the endovascular method ensured only a 50% chance of therapeutic success for DAVMs of the superior sagittal sinus; DAVMs of the cavernous sinus are better treated when the endovascular method was used with a transvenous approach, relative to the transarterial approach.

São apresentados dois casos de mucocele gigante do seio frontal submetidos a tratamento cirúrgico. A manifestação clínica foi cefaléia de evolução prolongada, associada com protrusão unilateral do globo ocular de curta duração. Em ambos os casos foi realizada craniotomia frontal com remoção completa da lesão, reparação do soalho frontal com retalho pediculado de gálea e cranialização do seio frontal. No segundo caso, uma abordagem endoscópica intranasal foi combinada à abordagem externa no mesmo ato cirúrgico. Alguns aspectos abordando a etiologia, associação com outras afecções e tratamento cirúrgico são discutidos.

Two patients harboring giant frontal mucoceles are reported. In both cases complaints of chronic headaches and progressive unilateral proptosis were preponderant. Surgical treatment included a frontal craniotomy with excision of the lesion, skull base reinforcement with pedicled galea and wide opening of the frontal sinuses. In the second case an intranasal endoscopic approach was combined with craniotomy at the same surgical operative time. Some aspects regarding etiology, association with other diseases and some surgical aspects are discussed.

Um caso raro, em que ocorreu rápido aumento de volume de um aneurisma após a remoção de meningioma de fossa posterior em uma senhora de 69 anos de idade é relatado. Angiografias seriadas, tomografia computadorizada cerebral e ressonância magnética cerebral são apresentados. A paciente apresentava fatores de risco tanto para a formação como para o crescimento, de aneurismas cerebrais como hipertensão arterial, tabagismo, sexo feminino, aliados à redução da pressão intracraniana. É apresentada a evolução pós-operatória de um ano após a primeira cirurgia.

A rare case of rapid growth of an aneurysm after a posterior fossa meningioma removal in a 69-year-old lady is reported. Serial angiography, cerebral computed tomography and magnetic resonance imaging are presented. The patient harbored risk factors to both aneurysm formation and growth as current cigarette smoking, arterial hypertension, female sex and reduction of intracranial hypertension. One-year follow up after the first surgical procedure is presented.

Relatamos nossa experiência com a minicraniotomia supraorbital em uma série de 36 pacientes operados, com resultados satisfatórios. Foram operados 31 aneurismas 4 adenomas hipofisários, um astrocitoma anaplásico e um cisto aracnóide. Houve um óbito na série. A técnica foi descrita em detalhes. Concluimos que a minicraniotomia é um método seguro para o tratamento de várias patologias parasselares, devendo ser avaliada a sua eficácia em estudos comparativos com as técnicas tradicionais.

We report on the experience with supraorbital minicraniotomy in a series of 36 operated cases with good results: 31 aneurysms, 4 pituitary adenomas, 1 anaplastic astrocytoma and 1 arachnoid cyst. One death occurred in this series. The technique is detailed. We conclude that the minicraniotomy is a safe method for the treatment of several parasellar pathologies.The efficacy must be evaluated in clinical trials concerning other approaches.